Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性病变

中所风（ICH）是一种亡中所亚型，具有较低失踪所部和较低致残所部。ICH后细胞核在神经纤维只剩中所起着至关重要的作用。本研究者首次说明了，AdipoRon触发脂联素肽1（AdipoR1）须要ICH后细胞核紊乱。在体液，通过自体血液注小鼠中所建起商业性ICH数学模型。鼻腔内服用AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光上色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体游离物触发肽-γ合计触发因子-1a（PGC1α）的位置。PI上色应用于量化神经纤维只剩。通过Western；还有检测AdipoR1及其沿河频率分子的表达。在活体，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）应用于诱导SH-SY5Y细胞中所的神经纤维损伤。膜联蛋白V-FITC / PI上色应用于检测神经增殖和出血。通过JC-1试剂盒测量细胞核膜电位（Δψm），并通过细胞核荧光遮罩定量细胞核质量。在体液，PI上色看出，给予AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的神经纤维失踪。AdipoRon治疗加强了ATP总体，提高了血肿周围民间组织中所的ROS总体，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在活体，JC-1上色和Mito-tracker™Green看出AdipoRon显着减轻OxyHb诱导的Δψm塌陷和加强的细胞核质量。此外，流式细胞祯分析说明了，用AdipoRon处理过程的神经纤维看出出低的出血和增殖所部。总之，该研究者结果说明了，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻中所风后的细胞核紊乱。早期出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.