内异症患者或存免疫系统功能缺陷

输卵管腹腔异位症是典型的甲状腺素依赖性癌症，常导致慢性粘液疼痛及早产，宫腔限于该组织可见腺由此可知及输卵管腹腔组分由此可知该组织。对于更年期而言，分泌期角质层显像后输卵管腹腔遭遇蜕内层由此可知变。睾酮使组分的纤维素细胞器核分立为表皮由此可知蜕内层细胞核，蜕内层化催化反应体细胞着床，并为体细胞及其附属物提供良好的生长自然环境。而内异症病征的腹腔蜕内层化反复遭遇持续性是体细胞着床最终的重要原因。

现有，关于腹腔细胞核如何在非宫腔该组织经济作物存活并逐步形成恶性肿瘤的难题一直没有明确解释。由于内异症是甲状腺素依赖癌症，对于属于甲状腺素微自然环境下的内异症，其细胞核行为学更值得深入探讨。随着更年期的开展，胎内层的细毛内层层一处的经年累月细胞核及蜕内层细胞核融合，构成母胎隔断。因此，细毛内层蜕内层层可作为数据分析甲状腺素自然环境下内异症恶性肿瘤的框架。

全因，日内瓦笛卡儿私立大学 Cochin 数据分析所的 L. Marcellin 教授等数据分析了胎内层上的内异症恶性肿瘤。结果表明蜕内层层发挥作用内异症恶性肿瘤，高亮内异症不仅侵犯多一处自身该组织，对于胎内层这由此可知的免疫细胞耐受部位同由此可知容受腹腔该组织，篇名发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症病征及也就是说孕妇剖宫产后留取的胎盘及覆有的胎内层该组织，分立出胎内层该组织后用磷酸盐缓冲液烘干除去穿孔，15 分钟之内送往研究室。从羊内层上致密细毛内层蜕内层层，分立后进一步行该组织学、免疫细胞组化、磷酸化组学及正因如此细胞内质组 CpG 特异性分析。

数据分析注意到，63.6% 病征孕前有过内异症开刀文化史，4 位术前行影像学安全检查确诊深部内异症，3 位病征通过辅助生殖技术怀胎，两组病征的的剖宫产所部无差异。数据分析就有了细毛内层蜕内层层的厚及胎内层一一处的肌肉该组织由此可知出血，肌肉该组织多发，为粉红色或棕色，大小不一，出血位于脱内层层，一一处可见小血管壁，出血该组织内可见扩展到锐减的囊由此可知腺，内衬立方表皮，其内可见病变由此可知状突起，粘液组分卫尉在小腺细胞核、水肿细胞核及纤维素细胞内沉积层。出血一一处的蜕内层细胞核椭圆形扩展到，内含大量细胞核液，偶可见假性出血，内见均质少时酸性固体（如布 1）。

布 1. A、B 为内异症病征的胎内层该组织出血学切片，可见棕色肌肉该组织，地形布为 1 cm，C 锐减腺一一处可见蜕内层细胞核和小腺细胞核，D 可见假性出血 (MPCs)，E 蜕内层细胞核，F 对照组也可见假性出血，地形布为 100μm

布 2 下方栏为内异症病征的出血，右侧为对照组，A、B 为角细胞内 7 染，CD 为波形细胞内，E、F 为 ER，G、H 为 PR。经年累月细胞核层角细胞内 7 乙型肝炎，羊内层及蜕内层波形细胞内乙型肝炎，假性出血的壁层细胞核角细胞内 7 乙型肝炎，扩展到的蜕内层细胞核一一处细胞核波形细胞内乙型肝炎

实验利用 RT–qPCR 技术深入数据分析了 10 个隐含差异细胞内质，结果表明内异症病征的磷酸化激活因子 3(ATF3)、雌甲状腺素细胞核因子 1（ESR1）、淋巴结合增强因子 1（LEF1）、神经细胞核粘附分子（NRCAM）和脑源性神经营养因子（BDNF）总体升高，而小脯氨酸丰富细胞内（SPRR3）、白介素 7 细胞核因子（IL7R）、高迁移所部细胞内（HMGA1）、信号转导与磷酸化激活因子 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）总体减低。

另外，数据分析对比了内异症孕妇的出血和未孕病征的出血，二者有 1997 个细胞内质发挥作用差异，实验组高隐含与血液循环、白细胞核、胎盘、皮质醇、感官及 mRNA 特异性相关的细胞内，而未孕组高隐含纤维素化、血管壁逐步形成及水肿反应相关细胞内质。

数据分析表明，也就是说情况下，NK 细胞核可以掳走经期震荡入腹腔的输卵管腹腔细胞核，而更年期反复中，细毛内层蜕内层层属于免疫细胞耐受静止状态，自然杀伤细胞核的朝气减低，从而促成了内异恶性肿瘤的逐步形成及发展。因此，不论宫内还是宫外，内异症病征人体内的恶性肿瘤可自然进展到免疫细胞耐受区域。这也高亮内异症病征可能会发挥作用免疫细胞功能毛病。

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编辑： 王宇